Белая горячка

• Лечение панических атак
• Дезориентация
• Повышенная тревожность
• Консультация подросткового психолога в Москве
• Лечение депрессии
• Профилактика стресса

Что такое белая горячка

Алкогольный делирий (белая горячка) - это состояние, вызванное отменой алкоголя. Физически проявляется тремором, нерегулярным сердцебиением и потоотделением. Люди также могут видеть или слышать то, чего не видят другие. Иногда у человека поднимается температура или возникают судороги, которые могут привести к летальному исходу. Эти симптомы обычно появляются уже через 48 часов после резкого прекращения употребления алкоголя и могут длиться до пяти дней.

Широкое злоупотребление алкоголем связано с серьезными социальными проблемами и патологиями здоровья. По статистике до 20% населения злоупотребляли алкоголем в течение жизни. Более чем у 50% людей с алкогольной зависимостью в анамнезе могут развиться характерные признаки алкогольного делирия после уменьшения или полного отказа от алкоголя.

Причины белой горячки

Патогенез белой горячки еще полностью не изучен. Принято считать, что в основе развития болезни лежат следующие факторы:

• Дефицит различных биологически активных веществ, обеспечивающих нормальное функционирование нервной ткани. Пациенты, страдающие алкоголизмом, особенно склонны к дефициту витамина B1 (тиамина), который является кофактором основных ферментов цикла Кребса / пентозофосфатного пути. Дефицит тиамина вызван неправильным питанием, фактором, снижающим всасывание в желудочно-кишечном тракте, снижением процесса превращения тиамина в активную форму и, как следствие, снижением его содержания в тканях печени. Дефицит тиамина является одной из причин ингибирования метаболизма, вызывая повреждение тканей в областях мозга с высокими метаболическими потребностями, что проявляется в энцефалопатиях, проявляющихся бредовыми симптомами.
• Снижение содержания ГАМК в центральной нервной системе. Употребление алкогольных напитков улучшает высвобождение нейромедиатора ГАМК и увеличивает чувствительность его рецептора, что приводит к усилению торможения и изменениям в возбуждающих процессах ЦНС. Выведение алкоголя из организма нарушает регуляцию глутамата и способствует подавлению активности ГАМК, что приводит к развитию синдрома отмены алкоголя / отмены алкоголя с делирием.
• Эксайтотоксическое действие аминокислот глутамата / аспартата. Алкоголь конкурентно подавляет связывание рецепторов N-метил-D-аспартата в головном мозге с глицином, тем самым останавливая действие возбуждающего нейромедиатора глутамата на рецепторы NMDA. Структура мозга на фоне хронического употребления алкоголя постепенно функционально адаптируется, что провоцирует развитие «феномена толерантности». Чтобы компенсировать ингибирование связывания рецепторов NMDA и глицина, экспрессия рецепторов NMDA и подавление рецепторов GABAA постепенно увеличиваются. Этот процесс также приводит к необходимости повышения уровня алкоголя в крови для достижения того же эффекта. При постоянном присутствии алкоголя в организме поддерживается баланс стимулирующего и тормозящего действия.
• Повышение уровня дофамина в центральной нервной системе. На фоне хронического употребления алкоголя при прекращении приема спиртного отмечается повышение уровня дофамина в центральной нервной системе, что вызывает галлюцинации и гипервозбуждение.
• Измененный метаболизм модуляторов ЦНС и изменения активности других нейромедиаторов (ацетилхолина, серотонина, эндорфинов и т.д.). Вызывает нарушение его детоксикационной функции и угнетение синтеза фракций белков крови, что способствует токсическому поражению диэнцефальных отделов центральной нервной системы и нарушению компенсаторных нейрогуморальных механизмов. В результате замедляется окисление спирта с образованием токсичного ацетальдегидного продукта.
• Нарушение обмена электролитов. Особенно важную роль играет перераспределение электролитов между внеклеточной жидкостью и клетками.

Поэтому триггером развития делирия является резкое изменение внутреннего гомеостаза. В некоторых случаях развитию алкогольного делирия могут предшествовать провоцирующие факторы: черепно-мозговая травма, инфекционные заболевания, сопутствующая соматическая патология, интоксикация лекарственными и другими веществами.